Abusar do consumo de gordura aumenta a agressividade do câncer de próstata
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Os fatores ambientais, como o tipo de dieta, interagem com os fatores genéticos e podem aumentar as chances de desenvolver câncer ou influenciar para o desenvolvimento da doença, e dois novos estudos realizados em um modelo de câncer de próstata revelaram que uma dieta rica em gorduras é um fator de risco chave que torna este tipo de tumor mais agressivo e promove a aparência de metástases .

Em estudos epidemiológicos, observou-se que a taxa de morte por câncer metastático é maior nos Estados Unidos do que em outros países onde é comum seguir dietas com baixo teor de gordura. Além disso, enquanto a incidência de câncer de próstata é de cerca de 10% em homens asiáticos que residem no seu país de origem, entre os asiáticos que residem nos Estados Unidos, a porcentagem aumenta para 40%, o que indica que existem fatores ambientais que podem influenciar a gravidade da doença.

Na pesquisa realizada por cientistas no Beth Israel Deaconess Medical Center nos Estados Unidos, novos dados foram descobertos sobre os mecanismos genéticos que desencadeiam metástases, e provou-se que, ao alimentar camundongos com um dieta rica em gorduras saturadas (do tipo encontrado em fast food , como hamburgeres industriais), os animais desenvolveram tumores de próstata mais agressivos e propensos a metástase.

Mecanismos genéticos envolvidos na metástase do tumor da próstata

Os pesquisadores já sabiam que o gene supressor tumoral PTEN desempenha um papel importante no câncer de próstata, pois sua ausência parcial ocorre em até 70% dos tumores prostáticos primários, mas estudos em animais foram observados que essa perda parcial ou total não foi suficiente para causar a progressão da doença.

Ao alimentar os ratos uma dieta rica em gorduras saturadas, os animais desenvolveram tumores de próstata mais agressivos que são propensos a metástase.

Ao avaliar os dados genômicos recentes, eles observaram que outro gene supressor de tumor, chamado PML , e que estava geralmente presente em tumores localizados, estava ausente em aproximadamente um terço dos tumores metastáticos. Ao comparar tumores localizados que não possuíam o gene PTEN com metástases que não possuíam ambos os genes, os autores do estudo descobriram que tumores metastáticos produziam uma grande quantidade de lipídios ou gorduras